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心臟模型,心臟解剖模型,人體心臟模型之解剖構(gòu)造

發(fā)布時間:2017-3-16作者:益聯(lián)醫(yī)學(xué)來源:益聯(lián)醫(yī)學(xué)
心臟解剖模型,健康成人的心臟,約為拳頭大小,是一個重約200~300公克的肌肉幫浦,毎天經(jīng)由循環(huán)系統(tǒng),將約7,200公升的血液送到全身。雖然心臟里面充滿了血液,但心臟細胞卻無法直接從這些血液中取得氧氣和養(yǎng)分,必須仰賴三條冠狀動脈,將血液輸送到心臟的肌肉細胞。

冠狀動脈自主動脈的基部分為左、右兩條,左冠狀動脈之后又分出左前降枝與左回旋枝兩條冠狀動脈。一般而言,左冠狀動脈供應(yīng)65%的心臟血流,右冠狀動脈則供應(yīng)剩下的35%,任何一條冠狀動脈發(fā)生狹窄或阻塞,就會影響心臟的氧氣及養(yǎng)分供給,為了讓心臟正常運作,一定要保持冠狀動脈血管的暢通。

心臟的內(nèi)部結(jié)構(gòu)分為左右兩部份,正常情況下,左右兩邊隔開,互不相通。心房中隔將較上方的心房分成左心房及右心房。經(jīng)過房室瓣膜,即右心部位的三尖瓣,與左心部位的二尖瓣﹝因形狀酷似僧尼戴的帽子,故又稱僧帽瓣﹞。下方稱為心室。心房是承接血流進入,而心室則負責(zé)收縮,尤其是左心室。因此,心臟的收縮功能,主要是依靠左心室。心室因心室中隔區(qū)分成左心室及右心室。如果心室中隔出現(xiàn)缺損或破洞,如先天性心室中隔缺損(VSD),或由于急性心肌梗塞造成心室中隔組織缺氧壞死,而出現(xiàn)缺損;此時,左心室壓力高于右心室,會迫使血流往較低壓之右心室流動,形成右心室負荷量增大,使心肺功能受損。

心臟解剖模型,血液在心臟內(nèi)的循環(huán),可說是單一方向的單行道走向?諝庥煞芜M入后,肺靜脈帶著含氧的血流進入左心房;然后,流入左心室。左心室收縮時,將血送到主動脈,再逐漸輸送到各部位之小動脈,微血管。經(jīng)過器管組織吸取氧氣與養(yǎng)份之后,血流經(jīng)過靜脈系統(tǒng),回流到腔靜脈,然后依序進入右心房,右心室,及肺動脈。肺動脈再流經(jīng)肺微血管,流至肺靜脈帶著氧,回到左心房,正好是個循環(huán)。


體循環(huán)(大循環(huán)) 左心室→主動脈→小動脈→微血管 →小靜脈→上、下腔靜脈→右心房。
肺循環(huán)(小循環(huán)) 缺氧血由右心室流出→肺動脈→肺小動脈→微血管(進行氣體交換,把缺氧血變成含氧血)→肺小靜脈→肺靜脈→左心房。

每次循環(huán),大約有150cc的血,流回至左心室。而心臟至少要送出80~100cc至各部位。也就是說每個心跳時,左心室大約擠出80~100cc的血流往全身輸送循環(huán)。心臟這個幫浦大約每天運送8000公升的血液。

心臟內(nèi)部隔間,由瓣膜分隔心房,心室及主動脈,肺動脈,瓣膜如果發(fā)生病變,會使瓣膜打開或關(guān)閉的功能受影響,造成閉鎖不全(返流),或狹窄之問題。風(fēng)濕性心臟病所造成的傷害,就是在這些瓣膜上。 心臟的跳動由內(nèi)部的傳導(dǎo)系統(tǒng)負責(zé)。節(jié)律開始,由竇房節(jié)開始傳送信號,稱為脈沖或搏動(Impulse)。正常的情況下,每分鐘脈動維持在六十至一百之間。傳導(dǎo)信號經(jīng)過內(nèi)部路徑,再傳到位于心房與心室中間的房室節(jié),然后再經(jīng)希氏束,分別將脈沖細傳到分布于心室的浦金斯纖維,引起心臟收縮的動作。如果脈沖傳送不正常,則會發(fā)生心律不整,即心跳不正常。而病人則會有心悸的感覺。
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